Ciclo menstrual

 O CICLO REPRODUTIVO FEMININO PODE SER COMPREENDIDO A PARTIR DE DOIS CICLOS INTERDEPENDENTES E SIMULTÂNEOS: O CICLO OVARIANO E O CICLO ENDOMETRIAL (OU MENSTRUAL).

O CICLO SE INICIA NO PRIMEIRO DIA DA MENSTRUAÇÃO, MOMENTO EM QUE OS HORMÔNIOS OVARIANOS ENCONTRAM-SE EM SEUS NÍVEIS BASAIS MAIS REDUZIDOS. A BAIXA CONCENTRAÇÃO DE ESTRADIOL EXERCE UM FEEDBACK NEGATIVO SOBRE O HIPOTÁLAMO E A HIPÓFISE, O QUE PERMITE A ELEVAÇÃO DO HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH) NO INÍCIO DO CICLO. EM RESPOSTA AO AUMENTO DO FSH, O OVÁRIO INICIA O RECRUTAMENTO FOLICULAR, CULMINANDO NO FENÔMENO DA DOMINÂNCIA FOLICULAR — PROCESSO EM QUE UM FOLÍCULO SE DESENVOLVE DE FORMA MAIS PROEMINENTE QUE OS DEMAIS.

CONCOMITANTEMENTE AO CRESCIMENTO DESSE FOLÍCULO, OCORRE UMA ELEVAÇÃO PROGRESSIVA NA SECREÇÃO DE ESTRADIOL. ESSE AUMENTO ESTROGÊNICO, POR SUA VEZ, REALIZA UM FEEDBACK NEGATIVO SOBRE A HIPÓFISE, RESULTANDO NA QUEDA DOS NÍVEIS DE FSH. TODOS OS EVENTOS SUPRACITADOS COMPREENDEM A PRIMEIRA ETAPA DO CICLO OVARIANO, DENOMINADA FASE FOLICULAR, CARACTERIZADA EXATAMENTE PELO PROCESSO DE MATURAÇÃO DO FOLÍCULO.

COM A CONTÍNUA EVOLUÇÃO DO FOLÍCULO DOMINANTE, AS CONCENTRAÇÕES DE ESTRADIOL ELEVAM-SE PROGRESSIVAMENTE. A MANUTENÇÃO DESSES ALTOS NÍVEIS ESTROGÊNICOS POR UM PERÍODO PROLONGADO DEFLAGRA, NO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO, UMA INVERSÃO DO FEEDBACK (TORNANDO-O POSITIVO), O QUE RESULTA NA LIBERAÇÃO DO PICO DO HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH). ESTE PICO DE LH É O PRINCIPAL EVENTO RESPONSÁVEL POR INDUZIR A OVULAÇÃO, PROMOVENDO A MATURAÇÃO FINAL DO FOLÍCULO DOMINANTE, O SEU ROMPIMENTO E A CONSEQUENTE LIBERAÇÃO DO OÓCITO.

APÓS A OVULAÇÃO, O FOLÍCULO ROTO SE REORGANIZA MORFOLOGICAMENTE, FORMANDO O CORPO LÚTEO. ESTA NOVA ESTRUTURA OVARIANA ASSUME A FUNÇÃO DE PRODUZIR PROGESTERONA, QUE SE TORNA O HORMÔNIO PREDOMINANTE DURANTE A FASE LÚTEA DO CICLO OVARIANO, EMBORA O CORPO LÚTEO TAMBÉM MANTENHA A SECREÇÃO DE CERTOS NÍVEIS DE ESTRADIOL. NA AUSÊNCIA DE FECUNDAÇÃO, O CORPO LÚTEO ENTRA EM PROCESSO DE REGRESSÃO E DESTRUIÇÃO (LUTEÓLISE) EM APROXIMADAMENTE DUAS SEMANAS. ESSA DEGENERAÇÃO PROVOCA UMA QUEDA ABRUPTA DE TODOS OS HORMÔNIOS (PROGESTERONA E ESTROGÊNIO), CULMINANDO EM UM NOVO INÍCIO DO CICLO MENSTRUAL.

REPERCUSSÕES NO CICLO ENDOMETRIAL

TODAS ESSAS ALTERAÇÕES HORMONAIS OVARIANAS TRADUZEM-SE MORFOLOGICAMENTE NO ENDOMÉTRIO DA SEGUINTE FORMA:

• FASE PROLIFERATIVA: CORRESPONDE CRONOLOGICAMENTE À FASE FOLICULAR OVARIANA. IMEDIATAMENTE APÓS A MENSTRUAÇÃO, O ENDOMÉTRIO APRESENTA-SE COM ESPESSURA SIGNIFICATIVAMENTE REDUZIDA EM DECORRÊNCIA DA DESCAMAÇÃO PRÉVIA. O PROGRESSIVO AUMENTO DE ESTRADIOL, SECRETADO PELO FOLÍCULO DOMINANTE, INDUZ A PROLIFERAÇÃO CELULAR, RESULTANDO NO ESPESSAMENTO DO TECIDO ENDOMETRIAL — QUE FREQUENTEMENTE ADQUIRE UMA APARÊNCIA ULTRASSONOGRÁFICA TRILAMINAR.

• FASE SECRETORA: SUBSEQUENTE À OVULAÇÃO, COM A FORMAÇÃO DO CORPO LÚTEO E A CONSEQUENTE PRODUÇÃO DE PROGESTERONA, O ENDOMÉTRIO PREVIAMENTE ESPESSADO TRANSITA PARA UMA FASE DE SECREÇÃO. ESSA MODIFICAÇÃO ESTRUTURAL TEM COMO OBJETIVO PREPARAR O ÚTERO ADEQUADAMENTE PARA RECEBER UMA GESTAÇÃO.

POR FIM, CASO NÃO OCORRA A IMPLANTAÇÃO EMBRIONÁRIA, A JÁ CITADA REGRESSÃO DO CORPO LÚTEO PROMOVE A QUEDA DOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIO E PROGESTERONA NO FINAL DO CICLO. É PRECISAMENTE ESTA PRIVAÇÃO HORMONAL QUE OCASIONA A DESCAMAÇÃO DO TECIDO ENDOMETRIAL, CONFIGURANDO CLINICAMENTE O EVENTO DA MENSTRUAÇÃO DE FATO.

Anatomia pélvica

 ORIGEM VASCULAR

TODA A VASCULARIZAÇÃO DA PELVE FEMININA É ORIGINADA DA AORTA ABDOMINAL. COMO PRINCIPAL RAMO DE INTERESSE PARA A GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA, DESTACAM-SE, BILATERALMENTE, AS ARTÉRIAS OVARIANAS. A AORTA TAMBÉM DÁ ORIGEM ÀS ARTÉRIAS MESENTÉRICAS INFERIORES E ÀS ARTÉRIAS ILÍACAS COMUNS, QUE POSTERIORMENTE SE SUBDIVIDEM EM ARTÉRIA ILÍACA INTERNA E ARTÉRIA ILÍACA EXTERNA.

PARA A GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA, A ARTÉRIA ILÍACA INTERNA POSSUI MAIOR RELEVÂNCIA, UMA VEZ QUE ORIGINA OS PRINCIPAIS RAMOS RESPONSÁVEIS PELA IRRIGAÇÃO DOS ÓRGÃOS GENITAIS PÉLVICOS.

A ARTÉRIA ILÍACA INTERNA APRESENTA SUBDIVISÕES EM RAMO POSTERIOR E RAMO ANTERIOR. O RAMO POSTERIOR É CONSIDERADO MENOS RELEVANTE NO CONTEXTO GINECOLÓGICO, ORIGINANDO A ARTÉRIA GLÚTEA SUPERIOR, A ARTÉRIA ILIOLOMBAR E A ARTÉRIA SACRAL LATERAL. EM CONTRAPARTIDA, O RAMO ANTERIOR DA ARTÉRIA ILÍACA INTERNA POSSUI GRANDE IMPORTÂNCIA CLÍNICA, POIS DÁ ORIGEM À ARTÉRIA UMBILICAL, À ARTÉRIA OBTURATÓRIA, À ARTÉRIA VESICAL SUPERIOR E À ARTÉRIA UTERINA. O RAMO ANTERIOR DA ARTÉRIA ILÍACA INTERNA TAMBÉM É DENOMINADO ARTÉRIA HIPOGÁSTRICA.

NO QUE SE REFERE À VASCULARIZAÇÃO UTERINA, DESTACAM-SE TRÊS ARTÉRIAS PRINCIPAIS: A ARTÉRIA OVARIANA, A ARTÉRIA UTERINA E A ARTÉRIA DE SAMPSON, QUE PERCORRE O INTERIOR DO LIGAMENTO REDONDO.

LIGAMENTOS

OS LIGAMENTOS POSSUEM FUNÇÃO ESSENCIAL NA SUSTENTAÇÃO UTERINA. POSTERIORMENTE, ENCONTRA-SE O LIGAMENTO UTEROSSACRO, QUE PODE APRESENTAR ESPESSAMENTO EM CASOS DE ENDOMETRIOSE. LATERALMENTE, LOCALIZAM-SE OS LIGAMENTOS CARDINAIS, RESPONSÁVEIS PELA FORMAÇÃO DO ANEL PERICERVICAL. JÁ ANTERIORMENTE AO ÚTERO, ENCONTRA-SE O LIGAMENTO VESICOUTERINO.

MÚSCULOS

OS PRINCIPAIS MÚSCULOS RELACIONADOS AO ASSOALHO PÉLVICO SÃO OS MÚSCULOS ELEVADORES DO ÂNUS, COMPOSTOS PELO MÚSCULO ILIOCOCCÍGEO, MÚSCULO PUBOCOCCÍGEO E MÚSCULO PUBORRETAL, ALÉM DO MÚSCULO COCCÍGEO.

APLICAÇÃO PRÁTICA

A INCISÃO DE PFANNENSTIEL É A MAIS UTILIZADA EM PARTOS CESÁREOS E EM PROCEDIMENTOS DE HISTERECTOMIA. TRATA-SE DE UMA INCISÃO TRANSVERSA SUPRAPÚBICA AMPLAMENTE EMPREGADA DEVIDO AOS SEUS BENEFÍCIOS ESTÉTICOS E MENOR RISCO DE COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS.

HISTERECTOMIA

A HISTERECTOMIA CONSISTE NA RETIRADA TOTAL DO ÚTERO. DURANTE O PROCEDIMENTO CIRÚRGICO, DE FORMA GERAL, INICIA-SE PELA SECÇÃO DO LIGAMENTO REDONDO, DEVENDO-SE MANTER ATENÇÃO ÀS ARTÉRIAS DE SAMPSON. EM SEGUIDA, REALIZA-SE A LIGADURA DAS TUBAS UTERINAS E A DISSECÇÃO DO LIGAMENTO LARGO.

NOS CASOS EM QUE HÁ RETIRADA DOS OVÁRIOS, O INFUNDÍBULO PÉLVICO TAMBÉM É REMOVIDO EM CONJUNTO. ENTRETANTO, QUANDO OS OVÁRIOS SÃO PRESERVADOS, REALIZA-SE A SECÇÃO DO LIGAMENTO ÚTERO-OVARIANO, PERMANECENDO O OVÁRIO SUSTENTADO PELO INFUNDÍBULO PÉLVICO.

POR FIM, PROCEDE-SE À LIGADURA DA ARTÉRIA UTERINA E DO PARAMÉTRIO, ESTRUTURA RELACIONADA AO LIGAMENTO CARDINAL.

OS PRINCIPAIS RISCOS ASSOCIADOS À HISTERECTOMIA INCLUEM LESÃO URETERAL, ESPECIALMENTE DURANTE A SECÇÃO DOS INFUNDÍBULOS PÉLVICOS E DOS PARAMÉTRIOS, ALÉM DE LESÃO VESICAL, MAIS FREQUENTE EM PACIENTES COM HISTÓRICO DE CESARIANAS PRÉVIAS. OUTRO RISCO IMPORTANTE RELACIONADO AO PROCEDIMENTO É O SANGRAMENTO INTRAOPERATÓRIO.

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS: FLUXOGRAMA DA HIPONATREMIA PARTE 1

 PASSO 1: AVALIAÇÃO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA

O PRIMEIRO PASSO É RELEMBRAR O FLUXOGRAMA DA HIPONATREMIA CALCULANDO A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA, QUE É OBTIDA PELA SEGUINTE FÓRMULA:

OSMOLARIDADE PLASMÁTICA = (2 X NA+) + (GLICOSE/18) + (UREIA/6)

A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NORMAL DEVE FICAR ENTRE 275 A 295. SENDO ASSIM, O SÓDIO (NA+) É O GRANDE DEFINIDOR DA OSMOLARIDADE. COMO ELE VARIA NORMALMENTE ENTRE 135 A 145, SE PEGARMOS A "MEIÚCA" (POR VOLTA DE 140) E MULTIPLICARMOS POR 2, JÁ CHEGAMOS A 280, FICANDO DENTRO DO VALOR NORMAL DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA.

PORTANTO, SE O NA+ CAI NA HIPONATREMIA, A OSMOLARIDADE PROVAVELMENTE TAMBÉM CAI. O QUE REALMENTE IMPORTA É QUANDO CALCULAMOS A OSMOLARIDADE E ELA ESTÁ BAIXA JUNTO COM A HIPONATREMIA, CONFIGURANDO A HIPOOSMOLARIDADE VERDADEIRA.

EXCEÇÕES (HIPONATREMIA SEM HIPOOSMOLARIDADE): HÁ DUAS SITUAÇÕES EM QUE MEDIMOS A OSMOLARIDADE NA VIGÊNCIA DE HIPONATREMIA (NA+ ABAIXO DE 135) E ELA NÃO ESTÁ ABAIXO DE 275 (PODENDO ESTAR NORMAL OU AUMENTADA):

• OSMOLARIDADE ALTA (ACIMA DE 295): OCORRE EM SITUAÇÕES HIPERGLICÊMICAS, COMO A CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E O ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO (EHH). ISSO ACONTECE PORQUE A GLICOSE TAMBÉM FAZ PARTE DA FÓRMULA E PUXA A OSMOLARIDADE PARA CIMA.

• ISOOSMOLARIDADE (NORMAL): OCORRE POR UM ERRO LABORATORIAL. ACONTECE DEVIDO AO EXCESSO DE CÉLULAS/PARTÍCULAS QUE NÃO CONTÊM NA+, COMO EM PACIENTES COM HIPERTRIGLICERIDEMIA OU HIPERPARAPROTEINEMIA.

PASSO 2: AVALIAÇÃO DA OSMOLARIDADE URINÁRIA

O SEGUNDO PASSO É CALCULAR A OSMOLARIDADE URINÁRIA.

OSMOLARIDADE URINÁRIA < 100: INTERPRETAMOS QUE A URINA ESTÁ MUITO DILUÍDA. O CORPO ESTÁ TENTANDO ELIMINAR O EXCESSO DE ÁGUA QUE ESTAVA DILUINDO O NA+ E CAUSANDO A HIPONATREMIA. QUANDO A OSMOLARIDADE É MENOR QUE 100, ISSO NÃO QUER DIZER NECESSARIAMENTE QUE TEMOS UM PROCESSO PATOLÓGICO; PUXA MAIS PARA O LADO DE O CORPO ESTAR COM MUITA ÁGUA E PRECISAR ELIMINÁ-LA, GERANDO UMA URINA EXTREMAMENTE DILUÍDA. ESSA CONDIÇÃO PODE OCORRER EM:

• POLIDIPSIA PRIMÁRIA: OCORRE EM PACIENTES PSIQUIÁTRICOS QUE BEBEM ÁGUA DEMAIS, DILUINDO O NA+ (O QUADRO É CORRIGIDO QUANDO O PACIENTE URINA).

• RESSECÇÃO TRANSURETRAL DE PRÓSTATA (RTU): COMO A PRÓSTATA É EXTREMAMENTE VASCULARIZADA, SE O CIRURGIÃO IRRIGAR DEMAIS COM SORO FISIOLÓGICO, HAVERÁ UMA DILUIÇÃO DO NA+, QUE TAMBÉM SERÁ CORRIGIDA PELA URINA.

• INGESTA DE LÍQUIDOS COM BAIXA INGESTA DE SOLUTOS: EXEMPLO DE PACIENTES ETILISTAS GRAVES OU PESSOAS QUE FAZEM DIETAS MALUCAS.

OSMOLARIDADE URINÁRIA > 100: JÁ COMEÇAMOS A PENSAR EM ALGO PATOLÓGICO QUE PODE ESTAR CAUSANDO A HIPONATREMIA. SENDO ASSIM, DEVEMOS AVALIAR A VOLEMIA DO PACIENTE PARA DIVIDI-LO EM TRÊS GRANDES GRUPOS (PASSO 3).

PASSO 3: DIVISÃO BASEADA NA VOLEMIA (TRÊS GRANDES GRUPOS)

1. GRUPO DA HIPOVOLEMIA

NESTE GRUPO, OCORREM DUAS COISAS IMPORTANTES: A ATIVAÇÃO DO ADH (PARA RETER ÁGUA LIVRE E CORRIGIR A HIPOVOLEMIA) E O AUMENTO DA PRODUÇÃO DE RENINA, ATIVANDO O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA). A ALDOSTERONA ATUA NO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL FAZENDO A REABSORÇÃO DE NA+ E ÁGUA NA TENTATIVA DE CORRIGIR A HIPOVOLEMIA. ESTE GRUPO SE DIVIDE EM DOIS SUBGRUPOS:

• NA+ URINÁRIO BAIXO (< 20 A 30): SIGNIFICA QUE A ALDOSTERONA ESTÁ FUNCIONANDO PERFEITAMENTE. ELA ESTÁ MANDANDO REABSORVER NA+ E ÁGUA, O QUE OBRIGATORIAMENTE FAZ O SÓDIO NA URINA CAIR. OCORRE QUANDO NÃO HÁ NADA ATRAPALHANDO A AÇÃO DA ALDOSTERONA, COMO EM:

• PERDAS DIGESTIVAS (VÔMITO, DIARREIA).

• PERDAS PELA PELE (QUEIMADURAS).

• SONDA NASOGÁSTRICA ABERTA SEM HIDRATAÇÃO.

• HEMORRAGIA.

• NA+ URINÁRIO ALTO (> 40): A HIPOVOLEMIA E A ATIVAÇÃO DO SRAA EXISTEM, MAS A ALDOSTERONA NÃO CONSEGUE ATUAR PARA REABSORVER SÓDIO E ÁGUA. NA AUSÊNCIA DA AÇÃO DELA, O NA+ É MAIS EXCRETADO. CAUSAS:

• SÍNDROME PERDEDORA DE SAL CEREBRAL: A GRANDE CAUSA DESTE SUBGRUPO. HÁ LIBERAÇÃO DE PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP), QUE FORÇA UMA NATRIURESE. MESMO QUE A ALDOSTERONA TENTE REABSORVER O NA+, O BNP FORÇA A EXCREÇÃO, ELEVANDO O NA+ URINÁRIO.

• INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA: O PACIENTE SIMPLESMENTE NÃO TEM ADRENAIS PARA PRODUZIR ALDOSTERONA. A RENINA E A ANGIOTENSINA SÃO ATIVADAS, MAS A ALDOSTERONA NÃO.

• ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR) TIPO II E DIURÉTICOS: (GERALMENTE ABORDADOS JUNTOS). OS DIURÉTICOS FORÇAM A NATRIURESE. JÁ NA ATR TIPO II, HÁ UMA INCAPACIDADE DE REABSORÇÃO DE NA+ NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL.

2. GRUPO DOS NORMOVOLÊMICOS (HIPOVOLEMIA NORMOVOLÊMICA)

A PRINCIPAL CAUSA É A SIADH (SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH).

• MECANISMO: NO INÍCIO, COMO O ADH REABSORVE ÁGUA, O PACIENTE FICA HIPERVOLÊMICO. PORÉM, COM O AUMENTO DO RETORNO VENOSO, O ÁTRIO ESQUERDO COMEÇA A SE DISTENDER, FORÇANDO A SECREÇÃO DO PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP). O ANP FORÇA UMA NATRIURESE (SAÍDA DE NA+ E ÁGUA), O QUE EQUILIBRA O SISTEMA, POIS O ADH CONTINUA REABSORVENDO PARTE DESSA ÁGUA. O RESULTADO FINAL É A MANUTENÇÃO DO PACIENTE EM ESTADO NORMOVOLÊMICO.

• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA SIADH: HIPOTIREOIDISMO E INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA (A DEFICIÊNCIA DE CORTISOL RETIRA O FEEDBACK NEGATIVO SOBRE O ADH, GERANDO UMA SECREÇÃO EXAGERADA DE ADH, NUM QUADRO MUITO PARECIDO COM A SIADH).

3. GRUPO DOS HIPERVOLÊMICOS

ENGLOBA PACIENTES COM SÍNDROMES EDEMIGÊNICAS (PACIENTES CIRRÓTICOS, COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA - ICC, SÍNDROME NEFRÓTICA, ETC.).

• MECANISMO: O PACIENTE É HIPERVOLÊMICO DE FORMA GLOBAL, PORÉM ESSE LÍQUIDO EXTRA FICA RETIDO NO TERCEIRO ESPAÇO. CONSEQUENTEMENTE, NO ESPAÇO INTRAVASCULAR, ELE É HIPOVOLÊMICO (HIPOVOLEMIA RELATIVA). ESSE BAIXO VOLUME INTRAVASCULAR CAUSA HIPOPERFUSÃO NOS RINS, O QUE DESENCADEIA A ATIVAÇÃO DO SRAA E DO ADH. O CORPO TENTA REABSORVER ÁGUA LIVRE, O QUE DILUI AINDA MAIS O NA+ SÉRICO, PERPETUANDO A HIPONATREMIA E PIORANDO AINDA MAIS A PERDA DE ÁGUA PARA O TERCEIRO ESPAÇO.

Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos PARTE 2

 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS: GASOMETRIA ARTERIAL

PARA A INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA, COMEÇAMOS PRIMEIRO PELA AVALIAÇÃO DO PH. O PH VARIA DENTRO DA NORMALIDADE ENTRE 7,35 E 7,45. SENDO ASSIM, SE O PH FICAR MAIS BAIXO QUE 7,35, FALAMOS DE UMA ACIDEMIA; SE ELE ESTIVER MAIOR QUE 7,45, FALAMOS DE UMA ALCALEMIA.

1. AVALIANDO O PH E ENCONTRANDO O "CULPADO"

ACIDEMIA (PH < 7,35)

QUANDO O PACIENTE ESTÁ EM ACIDEMIA, PROCURAMOS O CULPADO PELO DISTÚRBIO OLHANDO PARA O BICARBONATO (HCO3) E PARA O GÁS CARBÔNICO (CO2):

• BICARBONATO (HCO3): SEU VALOR NORMAL É DE 22 A 26 MEQ/L. COMO O BICARBONATO É UMA BASE, PARA ELE CAUSAR UMA ACIDEMIA, O SEU VALOR TEM QUE CAIR, CAUSANDO UMA ACIDOSE METABÓLICA.

• GÁS CARBÔNICO (CO2): SEU VALOR NORMAL É DE 35 A 45 MMHG. SE O CO2 FOR A CAUSA DA ACIDOSE, ELE TEM QUE ESTAR ALTO, GERANDO UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA.

ALCALEMIA (PH > 7,45)

COM O PH ELEVADO, REPETIMOS O PROCESSO DE PROCURAR O CULPADO:

• BICARBONATO (HCO3): SE ELE FOR O CULPADO, TEM QUE ESTAR AUMENTADO (ACIMA DE 26 MEQ/L), GERANDO UMA ALCALOSE METABÓLICA.

• GÁS CARBÔNICO (CO2): SE ELE FOR O CULPADO, DEVE ESTAR BAIXO (MENOR QUE 35 MMHG), GERANDO UMA ALCALOSE RESPIRATÓRIA.

A RELAÇÃO MATEMÁTICA DO PH

O COMPORTAMENTO DO PH PODE SER RESUMIDO PELA SEGUINTE RELAÇÃO MATEMÁTICA:

• O PH É DIRETAMENTE PROPORCIONAL AO BICARBONATO: SE O BICARBONATO AUMENTA, O PH AUMENTA; SE O BICARBONATO DIMINUI, O PH DIMINUI.

• O CO2 TEM UMA RELAÇÃO INVERSAMENTE PROPORCIONAL AO PH: SE O CO2 AUMENTA, O PH DIMINUI; SE O CO2 DIMINUI, O PH AUMENTA.

2. AVALIAÇÃO DA RESPOSTA COMPENSATÓRIA

APÓS ACHARMOS O CULPADO E DESCOBRIRMOS SE É UMA ACIDOSE/ALCALOSE METABÓLICA OU RESPIRATÓRIA, PASSAMOS PARA A AVALIAÇÃO DA RESPOSTA COMPENSATÓRIA POR MEIO DE CÁLCULOS.

• EM CASOS DE ACIDOSE METABÓLICA, CALCULAMOS A PCO2 ESPERADA PELA FÓRMULA:

• PORÉM, QUANDO ESTAMOS DIANTE DE UMA ALCALOSE METABÓLICA, CALCULAMOS A PCO2 COM A FÓRMULA: 

COMO INTERPRETAR A RESPOSTA COMPENSATÓRIA?

USANDO O EXEMPLO DA ACIDOSE METABÓLICA:

• SE O PACIENTE TIVER UMA PCO2 DENTRO DO ESPERADO, ISSO QUER DIZER QUE O MESMO ESTARÁ COM UMA ACIDOSE METABÓLICA PURA COM RESPOSTA COMPENSATÓRIA ADEQUADA.

• SE A PCO2 ESTIVER MENOR QUE A PCO2 ESPERADA, O PACIENTE ENTRA EM UM DISTÚRBIO MISTO ASSOCIADO A UMA ALCALOSE RESPIRATÓRIA.

• O INVERSO TAMBÉM ACONTECE: SE O PACIENTE TIVER UMA PCO2 ACIMA DA ESPERADA, ISSO GERA UM DISTÚRBIO MISTO ASSOCIADO A UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA.

3. O PASSO ADICIONAL NA ACIDOSE METABÓLICA: ANION GAP

SE ESTAMOS DIANTE DE UMA ACIDOSE METABÓLICA, DEPOIS DE TER DEFINIDO O VALOR DO PH, PROCURADO O CULPADO É AVALIADO A RESPOSTA COMPENSATÓRIA, O QUARTO PASSO É CALCULAR O ANION GAP (HIATO ANIÔNICO): 

O VALOR NORMAL DO ANION GAP VARIA DE 10 A 12.

• SE TEMOS UM ANION GAP ACIMA DE 12, TEMOS UMA ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP ELEVADO.

• SE O ANION GAP ESTIVER ABAIXO OU ATÉ 10-12, O PACIENTE TEM UMA ACIDOSE METABÓLICA COM HIPERCLOREMIA (OU ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP NORMAL), POIS A ACIDOSE METABÓLICA NÃO GEROU NENHUM ÁCIDO NOVO, NÃO ALTERANDO O HIATO.

• OBSERVAÇÃO DE PROVA: TODA QUESTÃO QUE FORNECER O VALOR DO CLORETO ($CL^-$) QUER QUE VOCÊ CALCULE O ANION GAP.

4. PRINCIPAIS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA

COM ANION GAP AUMENTADO (GERAÇÃO DE NOVOS ÁCIDOS):

• ÁCIDO LÁCTICO: SEPSE, HIPOPERFUSÃO, CHOQUE, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) AVANÇADA E TUDO QUE GERE UMA MÁ PERFUSÃO E ANAEROBIOSE, GERANDO UM AUMENTO DA ACIDOSE LÁTICA.

• CETOACIDOSE: DIABÉTICA, ALCOÓLICA E JEJUM PROLONGADO (CONDIÇÕES QUE LEVAM À FORMAÇÃO DE CETOÂNIONS).

• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA OU CRÔNICA (ESTÁGIOS 4 E 5): OBS: AMBAS GERAM ACÚMULO DE ÁCIDOS (COMO O ÁCIDO SULFÚRICO E ÁCIDO FOSFÓRICO) QUE DEVERIAM SER EXCRETADOS.

• DROGAS E TOXINAS: USO DE METFORMINA E PARACETAMOL; OVERDOSE POR ETANOL, ETILENOGLICOL, METANOL (QUE PODE CAUSAR AMAUROSE SÚBITA COM ALTERAÇÕES VISUAIS) E INTOXICAÇÃO POR SALICILATOS.

• INJÚRIA CELULAR: RABDOMIÓLISE E HEMÓLISE.

HIPERCLORÊMICA (COM ANION GAP NORMAL):

É DIVIDIDA EM 2 GRANDES GRUPOS:

1. POR PERDA DIRETA DE HCO3:

• EXCESSO DE SORO FISIOLÓGICO (SF) 0,9%.

• PERDAS DIGESTIVAS ABAIXO DO PILORO (POR CONTA DAS FEZES SEREM RICAS EM BICARBONATO).

• ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR) TIPO 2: DEFEITO NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL QUE DIMINUI A CAPACIDADE DE REABSORÇÃO DE BICARBONATO.

• USO DE ACETAZOLAMIDA: DIURÉTICO QUE INIBE A REABSORÇÃO DE BICARBONATO NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL.

2. POR RETENÇÃO DE H+:

• ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR) TIPO 1: INCAPACIDADE DE SECRETAR O H+ PARA FORA, FAZENDO COM QUE O ÍON CONSUMA O BICARBONATO PLASMÁTICO.

• HIPOALDOSTERONISMOS: A AUSÊNCIA DE ALDOSTERONA GERA A NÃO RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA E, CONSEQUENTEMENTE, NÃO EXCRETA H+ E POTÁSSIO. ISSO GERA UMA ACIDOSE METABÓLICA COM HIPERCALEMIA (EXEMPLOS: ATR TIPO 4, USO DE ESPIRONOLACTONA, INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL PRIMÁRIA COM AUSÊNCIA DE ALDOSTERONA).

• INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (ESTÁGIOS 1, 2 E 3): ONDE A RETENÇÃO DE H+ FAZ PARTE DA FISIOPATOLOGIA INICIAL.

OBSERVAÇÃO FINAL: TODA ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR) É UMA CAUSA DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA.