Tireoide

AVALIAÇÃO CLÍNICA E MANEJO DAS DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS

1. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS E TOPOGRAFIA DAS LESÕES

PARA A COMPREENSÃO DAS ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS, A MONITORIZAÇÃO DO T4 LIVRE É FUNDAMENTAL, ATUANDO COMO O PRINCIPAL MARCADOR DIAGNÓSTICO: NÍVEIS ELEVADOS SUGEREM HIPERTIREOIDISMO, ENQUANTO NÍVEIS REDUZIDOS INDICAM HIPOTIREOIDISMO.

CONTUDO, O TSH (HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREOIDE) É O MARCADOR MAIS SENSÍVEL, SENDO O PRIMEIRO A SE ALTERAR EM DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS. NESSAS FASES INICIAIS, O TSH APRESENTA-SE ALTERADO, ENQUANTO O T4 LIVRE PERMANECE DENTRO DOS LIMITES DA NORMALIDADE.

A CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA TAMBÉM DEPENDE DA TOPOGRAFIA DA LESÃO:

• PRIMÁRIA: LOCALIZADA NA PRÓPRIA GLÂNDULA TIREOIDE.

• CENTRAL: LOCALIZADA NO HIPOTÁLAMO (TERCIÁRIA) OU NA HIPÓFISE (SECUNDÁRIA).

NOS DISTÚRBIOS DE ORIGEM CENTRAL (SECUNDÁRIOS), OBSERVA-SE UMA CONCORDÂNCIA LABORATORIAL (AMBOS OS HORMÔNIOS VARIAM NA MESMA DIREÇÃO), AO PASSO QUE NOS PRIMÁRIOS A RELAÇÃO É HABITUALMENTE INVERSA.

2. CLASSIFICAÇÃO DOS QUADROS CLÍNICOS

HIPERTIREOIDISMO

• PRIMÁRIO: A GLÂNDULA SECRETA T4 EM EXCESSO, LEVANDO AS GLÂNDULAS CENTRAIS A SUPRIMIREM O TSH VIA FEEDBACK NEGATIVO.

• CENTRAL: O PROBLEMA RESIDE NA UNIDADE HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA. A TIREOIDE POSSUI REGULAÇÃO NORMAL, MAS É SOBREESTIMULADA POR EXCESSO DE TSH (CAUSA HIPOFISÁRIA/SECUNDÁRIA) OU DE TRH (CAUSA HIPOTALÂMICA/TERCIÁRIA).

HIPOTIREOIDISMO

• PRIMÁRIO: CARACTERIZA-SE POR T4 LIVRE BAIXO. EM RESPOSTA, O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE AUMENTA A SECREÇÃO DE TSH NA TENTATIVA DE COMPENSAR A FALHA GLANDULAR.

• CENTRAL: OCORRE PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE TSH OU TRH. APESAR DE A GLÂNDULA TIREOIDE ESTAR FUNCIONALMENTE ÍNTEGRA, A AUSÊNCIA DE ESTÍMULO CENTRAL RESULTA EM BAIXA LIBERAÇÃO DE T4 LIVRE.

ESTADOS DE EUTIREOIDISMO E DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS

O ESTADO DE EUTIREOIDISMO É DEFINIDO PELA NORMALIDADE DE AMBOS, TSH E T4 LIVRE. JÁ OS DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS SÃO DEFINIÇÕES PURAMENTE LABORATORIAIS, SEM CORRELAÇÃO DIRETA NECESSÁRIA COM A SINTOMATOLOGIA, REPRESENTANDO AS FASES INICIAIS DAS DOENÇAS PRIMÁRIAS:

• HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: T4 LIVRE NORMAL COM TSH DIMINUÍDO.

• HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: T4 LIVRE NORMAL COM TSH AUMENTADO.

3. HIPERTIREOIDISMO: ETIOLOGIA, CLÍNICA E MANEJO

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO

A PRINCIPAL CAUSA É A DOENÇA DE GRAVES, UMA PATOLOGIA AUTOIMUNE CARACTERIZADA PELA PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-TRAB (ANTI-RECEPTOR DE TSH). ESTE ANTICORPO ATUA COMO UM AGONISTA DO TSH (TSH-LIKE), ESTIMULANDO A GLÂNDULA E GERANDO UM PERFIL DE T4 ELEVADO COM TSH SUPRIMIDO. EMBORA O DIAGNÓSTICO SEJA CLÍNICO, O ANTI-TRAB POSITIVO CORROBORA A ETIOLOGIA.

A CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE AUXILIA NA DIFERENCIAÇÃO DIAGNÓSTICA: UMA CAPTAÇÃO ALTA (> 20%) INDICA HIPERTIREOIDISMO (GLÂNDULA HIPERFUNCIONANTE), DIFERENCIANDO-O DE QUADROS DE TIREOTOXICOSE POR OUTRAS CAUSAS.

QUADRO CLÍNICO

OS SINTOMAS DERIVAM DO AUMENTO DO METABOLISMO BASAL E DA SENSIBILIZAÇÃO DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS PELO T3:

• INSÔNIA, INQUIETAÇÃO E TREMORES.

• PERDA DE PESO COM POLIFAGIA.

• TAQUICARDIA (GERALMENTE SINUSAL) E PRESSÃO ARTERIAL (PA) DIVERGENTE.

TRATAMENTO

1. SINTOMÁTICO: BETABLOQUEADORES (COMO O PROPROPANOLOL) PARA CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E BLOQUEIO DA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3.

2. DROGAS ANTITIREOIDIANAS:

• METIMAZOL: PRIMEIRA ESCOLHA (DOSE ÚNICA E MENOR CUSTO), MAS CONTRAINDICADO NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO POR SER TERATOGÊNICO.

• PROPILTIURACIL (PTU): PREFERENCIAL NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO E EM CRISES TIREOTÓXICAS (DEVIDO À SUA AÇÃO NA INIBIÇÃO DA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3).

3. TERAPIAS DEFINITIVAS:

• RADIOIODOTERAPIA: INDICADA EM CASOS DE FALHA MEDICAMENTOSA. CONTRAINDICADA EM GESTANTES, BÓCIOS VOLUMOSOS E OFTALMOPATIA GRAVE (RISCO DE EXACERBAÇÃO).

• TIREOIDECTOMIA: RESERVADA PARA CASOS DE REFRATARIEDADE OU CONTRAINDICAÇÃO AO IODO RADIOATIVO.

4. HIPOTIREOIDISMO: ETIOLOGIA, CLÍNICA E MANEJO

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO

A CAUSA PREDOMINANTE É A TIREOIDITE DE HASHIMOTO, DOENÇA AUTOIMUNE COM PRESENÇA DE ANTICORPOS ANTI-TPO (ANTIPEROXIDASE). NO QUADRO PRIMÁRIO, OBSERVA-SE T4 BAIXO E TSH ELEVADO. NA CINTILOGRAFIA, A CAPTAÇÃO É BAIXA (< 5%), SENDO O VALOR DE REFERÊNCIA NORMAL ENTRE 5% E 20%.

QUADRO CLÍNICO

REFLETE O LENTIFICAMENTO METABÓLICO:

• SONOLÊNCIA, BRADICARDIA E GANHO DE PESO (BAIXO CATABOLISMO).

• CONSTIPAÇÃO E QUEDA DE CABELO.

• PA CONVERGENTE (APROXIMAÇÃO ENTRE SISTÓLICA E DIASTÓLICA).

TRATAMENTO E MONITORIZAÇÃO

A REPOSIÇÃO HORMONAL É FEITA COM LEVOTIROXINA (T4):

• DOSE PADRÃO: 1,6 A 1,8 MCG/KG/DIA PARA ADULTOS SAUDÁVEIS.

• IDOSOS E CORONARIOPATAS: INÍCIO CAUTELOSO COM 0,25 A 0,50 MCG/DIA PARA EVITAR ISQUEMIA CORONARIANA POR AUMENTO ABRUPTO DO METABOLISMO.

• ADMINISTRAÇÃO: EM JEJUM, APENAS COM ÁGUA. CASO O PACIENTE UTILIZE OMEPRAZOL, DEVE-SE INGERIR A LEVOTIROXINA PRIMEIRO, AGUARDAR 30 MINUTOS PARA O OMEPRAZOL E MAIS 30 MINUTOS PARA O CAFÉ DA MANHÃ.

A MONITORIZAÇÃO É REALIZADA VIA DOSAGEM DE TSH A CADA 4 A 6 SEMANAS, VISANDO A NORMALIZAÇÃO DOS NÍVEIS LABORATORIAIS.

Diabetes

 PROTOCOLOS DE MANEJO FARMACOLÓGICO E CLÍNICO DO DIABETES MELLITUS (DM)

1. Classes Farmacológicas e Considerações Terapêuticas

Biguanidas (Ex: Metformina)

A metformina destaca-se por ser neutra em relação ao peso e ao risco de hipoglicemia, possuindo como vantagem adicional sua ampla disponibilidade no Sistema Único de Saúde (SUS). Seus principais efeitos colaterais incluem sintomas gastrointestinais, deficiência de vitamina B12 e risco de acidose lática. É contraindicada em pacientes com Taxa de Filtração Glomerular (TFG) inferior a 30 mL/min/1,73m². Em pacientes com TFG entre 30 e 45 mL/min/1,73m², a dose deve ser reduzida para, no máximo, 1 grama por dia.

Inibidores do SGLT2 (Glifozinas)

Atuam no túbulo contorcido proximal, promovendo glicosúria e natriurese (excreção de sódio). Esse mecanismo resulta na melhora da pressão arterial (PA) e redução do risco e mortalidade cardiovascular, além de diminuir as internações por insuficiência cardíaca (IC) devido à eliminação osmótica de sódio e água. Contudo, apresentam maior risco de infecção do trato urinário (ITU), em decorrência da glicosúria, e aumento do risco de cetoacidose diabética (CAD). As contraindicações baseiam-se na TFG para o início do tratamento.

Agonistas do Receptor de GLP-1 (Incretinomiméticos - "Tidas")

Estes fármacos reduzem o esvaziamento gástrico, promovendo saciedade e perda de peso. O mecanismo baseia-se na inibição das enzimas que degradam as incretinas, mantendo sua ação em níveis suprafisiológicos. Devido à gastroparesia induzida, os efeitos colaterais comuns são náuseas e vômitos. São contraindicados se a TFG estiver muito baixa. Clinicamente, reduzem a glicose e os triglicerídeos pós-prandiais, a pressão arterial sistólica, a albuminúria e eventos cardiovasculares em pacientes com doença estabelecida.

Coagonista GIP/GLP-1 (Tirzepatida - Ex: Mounjaro)

Possui mecanismo similar aos análogos de GLP-1, retardando o esvaziamento gástrico e auxiliando na perda de peso através da ação suprafisiológica de incretinas, porém com uma redução de HbA1c ainda mais significativa. Os efeitos colaterais predominantes são náuseas e vômitos decorrentes da plenitude gástrica. Demonstra eficácia na redução da PA e dos triglicerídeos.

Inibidores da DPP-4 (iDPP4 - "Gliptinas")

Reduzem o esvaziamento gástrico em níveis fisiológicos. Embora inibam a degradação das incretinas, sua ação permanece dentro dos parâmetros fisiológicos. Uma característica relevante é que, por serem excretadas predominantemente por vias biliares, não exigem ajuste rigoroso ou contraindicação em pacientes com TFG baixa ou em diálise.

Pioglitazona (Agonista dos Receptores PPAR-γ)

Uso reservado para pacientes com esteatose hepática, dada sua capacidade de reduzir a gordura hepática. No entanto, o uso está associado ao ganho de peso por retenção hídrica, sendo esta sua principal contraindicação, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada.

Secretagogos (Ex: Sulfonilureias)

Atuam forçando o pâncreas a secretar insulina endógena. Como a insulina é um hormônio anabólico, seu uso pode causar ganho de peso e hipoglicemia. São disponibilizadas pelo SUS e possuem a vantagem de reduzir intercorrências microvasculares. A principal contraindicação é a TFG muito baixa.

2. Estratégia Terapêutica no DM Tipo 2

Manejo do Paciente Assintomático

A abordagem inicial exige a estratificação de risco (baixo/intermediário: mulheres < 56 anos; homens < 50 anos, sem comorbidades). Para o tratamento de pacientes sem Doença Renal Crônica (DRC) ou IC, aplicam-se três regras fundamentais:

• 1ª Regra (Alvo de HbA1c): Se HbA1c < 7,5%, inicia-se monoterapia. Se HbA1c ≥ 7,5%, terapia dupla.

• 2ª Regra (Tríade Principal): Os fármacos de escolha são GLP1-AR, Metformina e iSGLT2.

• 3ª Regra (Comorbidade Obesidade): Se o paciente apresentar sobrepeso ou obesidade, o uso de GLP1-AR é obrigatório.

Exemplos de aplicação:

1. Obesidade/Sobrepeso + HbA1c < 7,5%: Monoterapia com GLP1-AR.

2. Obesidade/Sobrepeso + HbA1c ≥ 7,5%: GLP1-AR associado à Metformina (se risco baixo/médio) ou iSGLT2 (se risco alto/muito alto).

3. Sem Obesidade + HbA1c < 7,5%: Monoterapia com Metformina ou iSGLT2.

4. Sem Obesidade + HbA1c ≥ 7,5%: Metformina associada a iSGLT2.

Paciente com Diabetes e Insuficiência Cardíaca (IC)

O alvo de glicada é ajustado para 6,5% a 7,5%. O tratamento inicia-se obrigatoriamente com iSGLT2 (indicado para ICfer ou ICfep). Caso o alvo não seja atingido, adiciona-se Metformina e, subsequentemente, GLP1-AR (independentemente do peso). Se a refratariedade persistir, associa-se insulinoterapia e outros antidiabéticos.

Insulinopenia e Hiperglicemia Grave

Na presença de sintomas de insulinopenia e hiperglicemia grave, o tratamento deve ser baseado em insulina. Em casos leves, pode-se utilizar insulina basal associada a GLP1-AR. Em casos de CAD ou Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH), inicia-se esquema basal-bolus ou basal com correções, priorizando insulina regular em bomba de infusão contínua (BIC). Após a resolução do quadro agudo, o paciente segue para acompanhamento ambulatorial com mono ou duplaterapia.

3. Emergências Hiperglicêmicas: CAD vs. EHH

Critérios Diagnósticos

• Cetoacidose Diabética (CAD): beta-hidroxibutirato maior ou igual a 3 mmol/L, cetonúria maior ou igual a 2+, glicose > 200 mg/dL, acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L).

• Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): Ausência de cetose e acidose significativa; glicose > 600 mg/dL e osmolaridade plasmática > 320 mOsm/kg.

Etiologia: A infecção é a principal causa global de descompensação, enquanto no Brasil a má aderência medicamentosa prevalece.

Protocolo de Tratamento (CAD e EHH)

1. Fase 1 - Hidratação: Expansão na primeira hora com 15-20 ml/kg de Soro Fisiológico (SF) 0,9% ou Ringer Lactato.

2. Fase 2 - Manutenção e Sódio: Após a primeira hora, se Na corrigido > 150 mEq/L, utiliza-se SF 0,45% (250-300 ml/h). Se Na < 150 mEq/L, mantém-se SF 0,9% (250-300 ml/h).

3. Manejo de Potássio (K+):

• K < 3,3: Repor apenas potássio antes de iniciar insulina.

• K entre 3,3 e 5,0: Repor potássio e iniciar insulina simultaneamente.

• K > 5,2: Iniciar apenas insulina.

4. Insulinoterapia: Bomba de infusão contínua a 0,05-0,1 U/kg/h (sem bolus). O alvo de queda glicêmica é de 50-70 mg/dL/h. Ajustar a dose se a queda for fora deste intervalo.

5. Ajustes Adicionais: Reposição de bicarbonato se pH < 6,9. Reposição de fosfato se < 1 mg/dL associado a sintomas. Iniciar soro glicosado quando a glicemia atingir 200-250 mg/dL (CAD) ou 250-300 mg/dL (EHH), reduzindo a insulina para 0,02-0,05 U/kg/h.

Critérios de Resolução

• CAD: Cetonemia resolvida, pH > 7,3, Bicarbonato > 18 mEq/L, Anion Gap < 12 e Glicose < 200 mg/dL.

• EHH: Sem cetose/acidose, Osmolaridade plasmática < 315 mOsm/kg e Glicose < 250-300 mg/dL.

Transição: A bomba de infusão só deve ser desligada após o paciente apresentar nível de consciência adequado e boa transição para via oral. Deve-se aplicar a primeira dose de insulina subcutânea (estimada pela dose diária total) antes de suspender a infusão contínua.

 

Arritmias, Síncope e PCR

 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA DAS TAQUIARRITMIAS

1. Diagnóstico Eletrocardiográfico

O pilar fundamental para o manejo das taquiarritmias é a análise criteriosa do eletrocardiograma (ECG). Define-se taquiarritmia pela presença de um intervalo RR menor ou igual a três "quadradões" (frequência cardíaca > 100 bpm). A sistematização diagnóstica deve seguir as etapas abaixo:

• Presença de Onda P Sinusal: Caracterizada por polaridade positiva em D1, D2 e aVF, precedendo invariavelmente o complexo QRS. Sua presença confirma a Taquicardia Sinusal. Caso a onda P apresente morfologia anômala (negativa nas derivações citadas ou sem relação constante com o QRS), diagnostica-se Taquicardia Atrial. Em ambos os casos, a conduta primária não é a cardioversão, mas sim o tratamento da causa subjacente.

• Presença de Ondas "f" (Serrilhote): A ausência de ondas P associada à presença de ondas de ativação atrial em formato de serrilhote define o Flutter Atrial.

• Ausência de Onda P com QRS Estreito: Deve-se avaliar a regularidade do intervalo RR. Se o ritmo for regular, trata-se de uma Taquicardia Supraventricular (TSV); se irregular, confirma-se a Fibrilação Atrial (FA).

• Ausência de Onda P com QRS Largo: O quadro é compatível com Taquicardia Ventricular (TV).

2. Manejo Clínico e Estabilização

A conduta inicial é ditada pela estabilidade hemodinâmica do paciente, avaliada pelos "4 D’s": Desmaio (alteração do nível de consciência), Dispneia (congestão pulmonar), Dor torácica (isquemia miocárdica) e Diminuição da PA (hipotensão/choque).

Paciente Instável

A intervenção imediata é a Cardioversão Elétrica Sincronizada (CVE). Os níveis de energia recomendados são de 100 Joules para TV monomórfica com pulso e TSV, e 200 Joules para FA e Flutter Atrial.

Nota Crítica: Na Taquicardia Ventricular Polimórfica, a CVE não é exequível devido à impossibilidade de sincronização do choque com a onda R. Nestes casos, a conduta correta é a Desfibrilação (choque não sincronizado).

Paciente Estável

• Taquiarritmias Supraventriculares: Inicia-se com manobra vagal. Em caso de refratariedade, administra-se Adenosina.

• Taquicardia Ventricular com Pulso: Prioriza-se a reversão farmacológica com Amiodarona ou Procainamida.

3. Fibrilação Atrial: A "Estrela" da Prática Clínica

A FA exige uma estratégia robusta, priorizando, conforme a literatura acadêmica, o controle do ritmo em detrimento do simples controle da frequência cardíaca em diversos cenários.

Estratégia de Anticoagulação e Cardioversão

No paciente estável, a reversão do ritmo (seja elétrica, química ou por ablação) deve respeitar a tríade de segurança temporal:

1. Anticoagulação prévia: Mínimo de 3 semanas.

2. Cardioversão: Após o período de anticoagulação.

3. Anticoagulação pós-reversão: Mantida por, no mínimo, 4 semanas.

A manutenção da anticoagulação em longo prazo é definida pelo escore CHA₂DS₂-VASc. Pacientes com pontuação $\geq 2$ (ou perfis de alto risco) devem ser anticoagulados permanentemente. Caso o paciente apresente instabilidade, a cardioversão é imediata, postergando-se a anticoagulação para o período pós-procedimento (mínimo de 4 semanas, com reavaliação pelo escore).

Papel do Ecocardiograma Transesofágico (ETE)

Para abreviar o tempo de espera das 3 semanas de anticoagulação, pode-se realizar um ETE. A ausência de trombos na aurícula esquerda permite a cardioversão imediata. Caso o ETE evidencie trombo, ou se apenas o ecocardiograma transtorácico estiver disponível, é mandatório cumprir as 3 semanas de anticoagulação antes de qualquer tentativa de reversão do ritmo.

Escolha do Anticoagulante

A preferência recai sobre os DOACs (Anticoagulantes Orais Diretos), cuja eficácia é considerada imediata após a segunda dose. Contudo, a Varfarina permanece o padrão-ouro em cenários específicos:

• FA Valvar: Estenose mitral moderada/importante ou próteses valvares metálicas.

• Disfunção Renal Grave: TFG < 30 ml/min (embora o uso de Apixabana em dialíticos seja discutido em estudos recentes).

• SAAF: Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (especialmente perfis triplo-positivos ou com títulos altos).

Exemplo Prático: Paciente portador de prótese metálica em vigência de FA deve realizar a transição ("ponte") com Heparina Não Fracionada e Varfarina. A heparina só é suspensa quando o INR e o TTP atingirem os alvos terapêuticos.

Indicações Específicas e Alternativas Mecânicas

Determinadas etiologias exigem anticoagulação perene, independentemente do CHA₂DS₂-VASc: FA valvar, amiloidose cardíaca, cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e hipertireoidismo.

Em pacientes com contraindicação formal à anticoagulação química, mas com indicação de profilaxia tromboembólica, opta-se pela Oclusão Mecânica da Aurícula Esquerda. O procedimento via cateterismo envolve a punção transeptal para inserção de uma malha oclusora no apêndice atrial esquerdo, promovendo a fibrose local e impedindo a formação de trombos.