SÍNDROME METABÓLICA E DISLIPIDEMIA

1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: SÍNDROME METABÓLICA E HIPERTRIGLICERIDEMIA

O DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME METABÓLICA FUNDAMENTA-SE NA IDENTIFICAÇÃO DE COMPONENTES DE RISCO, ONDE A HIPERTRIGLICERIDEMIA E A CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL SÃO PILARES CENTRAIS. ATUALMENTE, UTILIZAM-SE DUAS ESCALAS PRINCIPAIS:

NCEP ATP III

PARA O DIAGNÓSTICO, É NECESSÁRIA A PRESENÇA DE 3 DOS 5 CRITÉRIOS ABAIXO:

• OBESIDADE ABDOMINAL (CIRCUNFERÊNCIA DA CINTURA): > 102 CM EM HOMENS OU > 88 CM EM MULHERES.

• TRIGLICERÍDEOS: 150 MG/DL OU PACIENTE EM TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PARA ESTA CONDIÇÃO.

• HDL-COLESTEROL: < 40 MG/DL EM HOMENS OU 50 MG/DL EM MULHERES.

• PRESSÃO ARTERIAL: 130/85 MMHG OU EM TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO.

• GLICEMIA DE JEJUM: 100 MG/DL OU EM TRATAMENTO PARA DIABETES.

IDF (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION)

DIFERENTE DA NCEP, A IDF EXIGE OBRIGATORIAMENTE A OBESIDADE ABDOMINAL, SOMADA A MAIS 2 CRITÉRIOS:

• OBESIDADE ABDOMINAL: > 94 CM PARA HOMENS OCIDENTAIS > 90 TEXT CM PARA ASIÁTICOS) E 80 CM PARA MULHERES.

• OS CRITÉRIOS PARA TRIGLICERÍDEOS 150 MG/DL, HDL, PRESSÃO ARTERIAL E GLICEMIA SEGUEM OS MESMOS VALORES DA NCEP.

2. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR (CV)

A DEFINIÇÃO DA META TERAPÊUTICA E DO ALVO DE LDL-C DEPENDE DA ESTRATIFICAÇÃO PRECISA DO RISCO DO PACIENTE, UTILIZANDO A CALCULADORA PREVENT SBC ASSOCIADA A FATORES AGRAVANTES.

RISCO EXTREMO

• CRITÉRIOS: HISTÓRICO DE MÚLTIPLOS EVENTOS CARDIOVASCULARES ATEROSCLERÓTICOS MAIORES OU UM EVENTO MAIOR ASSOCIADO A DUAS OU MAIS CONDIÇÕES DE ALTO RISCO.

• EVENTOS MAIORES: SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA RECENTE (ÚLTIMOS 12 MESES), HISTÓRICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO, AVC ISQUÊMICO OU DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA SINTOMÁTICA.

• CONDIÇÕES DE ALTO RISCO: IDADE 65 ANOS, HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR, CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO PRÉVIA, DM, HIPERTENSÃO, DRC, TABAGISMO, OU LDL-C 100 MG/DL PERSISTENTE APESAR DE TERAPIA OTIMIZADA.

RISCO MUITO ALTO

• CRITÉRIOS: DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SIGNIFICATIVA (OBSTRUÇÃO > 50) EM QUALQUER TERRITÓRIO ARTERIAL OU EVENTOS CLÍNICOS PRÉVIOS.

• INCLUI PACIENTES COM ESCORE DE CÁLCIO (CAC) > 300 UA E PORTADORES DE DM2 COM LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO (EMAR) OU 3 FATORES DE RISCO (EAR).

RISCO ALTO (ACRÔNIMO "DIABETES É ALTA")

QUALQUER UM DOS CRITÉRIOS ABAIXO CLASSIFICA O PACIENTE COMO ALTO RISCO:

• D (DIABETES): DM + IDADE (> 50 ANOS EM HOMENS OU > 56 ANOS EM MULHERES) + EAR.

• I (IDADE): DM2 EM QUALQUER IDADE + 1 OU 2 EAR.

• A (ATEROSCLEROSE): SUBCLÍNICA DOCUMENTADA (DASC), COMO PLACAS EM CARÓTIDAS OU CAC > 100$.

• L (LDL/LP(A)): LDL-C 190 MG/DL OU LP(A) > 180 MG/DL.

• T (TABELA DE SCORE): ESCORE DE RISCO CALCULADO > 20% EM 10 ANOS.

• A (ANEURISMA): ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL.

• AGRAVANTES: RISCO INTERMEDIÁRIO (5-20%) QUE APRESENTE FATOR AGRAVANTE.

RISCO INTERMEDIÁRIO E BAIXO

• INTERMEDIÁRIO: ESCORE 5-20% SEM AGRAVANTES; OU SCORE < 5% COM AGRAVANTE/LDL-C ENTRE 160-189 MG/DL; OU DM2 EM JOVENS SEM LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO.

• BAIXO: ESCORE DE RISCO < 5% SEM FATORES AGRAVANTES, LDL-C < 160 G/DL E AUSÊNCIA DE DM2.

3. ALVOS TERAPÊUTICOS E PERFIL LIPÍDICO

O VALOR DE LDL-C É O PARÂMETRO CLÁSSICO EM PROVAS E NA PRÁTICA CLÍNICA. A META DE NÃO-HDL-C É CALCULADA SOMANDO-SE 30 AO VALOR ALVO DO LDL-C.

RISCO CV	ALVO LDL-C (MG/DL)	ALVO NÃO-HDL-C (MG/DL)
EXTREMO	< 40	< 70
MUITO ALTO	< 50	< 80
ALTO	< 70	< 100
INTERMEDIÁRIO	< 100	< 130
BAIXO	< 130	< 145

• TRIGLICERÍDEOS (TG): O VALOR REFERENCIAL É < 150 MG/DL EM JEJUM OU < 175 MG/DL SEM JEJUM.

• LP(A): CONSIDERADA NORMAL ABAIXO DE 75 NMOL/L (< 30 MG/DL); VALORES ACIMA DE 180 MG/DL REESTRATIFICAM O PACIENTE PARA ALTO RISCO.

4. ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

A CONDUTA TERAPÊUTICA EVOLUIU DA PRIORIZAÇÃO DE ESTATINAS ISOLADAS PARA O USO PRECOCE DE TERAPIAS COMBINADAS.

• TERAPIA INICIAL: ATUALMENTE, PRIORIZA-SE REDUZIR O LDL-C RAPIDAMENTE ATRAVÉS DA TERAPIA COMBINADA (ESTATINA DE ALTA POTÊNCIA + EZETIMIBA) EM VEZ DE APENAS TITULAR A ESTATINA DE ALTA POTÊNCIA ISOLADAMENTE.

• RISCO EXTREMO/MUITO ALTO: ESTATINA DE ALTA POTÊNCIA + EZETIMIBA; AVALIAR ADIÇÃO DE ANTI-PCSK9 SE A META NÃO FOR ATINGIDA.

• RISCO INTERMEDIÁRIO: PODE-SE INICIAR COM ESTATINA DE MODERADA POTÊNCIA, COMO A SINVASTATINA (20-40 MG).

• RISCO BAIXO: INICIAR COM MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV), CONSIDERANDO ESTATINA DE MODERADA POTÊNCIA SE LDL-C > 145 MG/DL.

• ADJUVANTES: EM INDIVÍDUOS QUE NÃO ATINGEM A META COM ESTATINA E EZETIMIBA, RECOMENDA-SE ADICIONAR ANTI-PCSK9 OU ÁCIDO BEMPERDOICO CONFORME A NECESSIDADE CLÍNICA.

Tireoide

AVALIAÇÃO CLÍNICA E MANEJO DAS DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS

1. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS E TOPOGRAFIA DAS LESÕES

PARA A COMPREENSÃO DAS ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS, A MONITORIZAÇÃO DO T4 LIVRE É FUNDAMENTAL, ATUANDO COMO O PRINCIPAL MARCADOR DIAGNÓSTICO: NÍVEIS ELEVADOS SUGEREM HIPERTIREOIDISMO, ENQUANTO NÍVEIS REDUZIDOS INDICAM HIPOTIREOIDISMO.

CONTUDO, O TSH (HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREOIDE) É O MARCADOR MAIS SENSÍVEL, SENDO O PRIMEIRO A SE ALTERAR EM DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS. NESSAS FASES INICIAIS, O TSH APRESENTA-SE ALTERADO, ENQUANTO O T4 LIVRE PERMANECE DENTRO DOS LIMITES DA NORMALIDADE.

A CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA TAMBÉM DEPENDE DA TOPOGRAFIA DA LESÃO:

• PRIMÁRIA: LOCALIZADA NA PRÓPRIA GLÂNDULA TIREOIDE.

• CENTRAL: LOCALIZADA NO HIPOTÁLAMO (TERCIÁRIA) OU NA HIPÓFISE (SECUNDÁRIA).

NOS DISTÚRBIOS DE ORIGEM CENTRAL (SECUNDÁRIOS), OBSERVA-SE UMA CONCORDÂNCIA LABORATORIAL (AMBOS OS HORMÔNIOS VARIAM NA MESMA DIREÇÃO), AO PASSO QUE NOS PRIMÁRIOS A RELAÇÃO É HABITUALMENTE INVERSA.

2. CLASSIFICAÇÃO DOS QUADROS CLÍNICOS

HIPERTIREOIDISMO

• PRIMÁRIO: A GLÂNDULA SECRETA T4 EM EXCESSO, LEVANDO AS GLÂNDULAS CENTRAIS A SUPRIMIREM O TSH VIA FEEDBACK NEGATIVO.

• CENTRAL: O PROBLEMA RESIDE NA UNIDADE HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA. A TIREOIDE POSSUI REGULAÇÃO NORMAL, MAS É SOBREESTIMULADA POR EXCESSO DE TSH (CAUSA HIPOFISÁRIA/SECUNDÁRIA) OU DE TRH (CAUSA HIPOTALÂMICA/TERCIÁRIA).

HIPOTIREOIDISMO

• PRIMÁRIO: CARACTERIZA-SE POR T4 LIVRE BAIXO. EM RESPOSTA, O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE AUMENTA A SECREÇÃO DE TSH NA TENTATIVA DE COMPENSAR A FALHA GLANDULAR.

• CENTRAL: OCORRE PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE TSH OU TRH. APESAR DE A GLÂNDULA TIREOIDE ESTAR FUNCIONALMENTE ÍNTEGRA, A AUSÊNCIA DE ESTÍMULO CENTRAL RESULTA EM BAIXA LIBERAÇÃO DE T4 LIVRE.

ESTADOS DE EUTIREOIDISMO E DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS

O ESTADO DE EUTIREOIDISMO É DEFINIDO PELA NORMALIDADE DE AMBOS, TSH E T4 LIVRE. JÁ OS DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS SÃO DEFINIÇÕES PURAMENTE LABORATORIAIS, SEM CORRELAÇÃO DIRETA NECESSÁRIA COM A SINTOMATOLOGIA, REPRESENTANDO AS FASES INICIAIS DAS DOENÇAS PRIMÁRIAS:

• HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: T4 LIVRE NORMAL COM TSH DIMINUÍDO.

• HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: T4 LIVRE NORMAL COM TSH AUMENTADO.

3. HIPERTIREOIDISMO: ETIOLOGIA, CLÍNICA E MANEJO

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO

A PRINCIPAL CAUSA É A DOENÇA DE GRAVES, UMA PATOLOGIA AUTOIMUNE CARACTERIZADA PELA PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-TRAB (ANTI-RECEPTOR DE TSH). ESTE ANTICORPO ATUA COMO UM AGONISTA DO TSH (TSH-LIKE), ESTIMULANDO A GLÂNDULA E GERANDO UM PERFIL DE T4 ELEVADO COM TSH SUPRIMIDO. EMBORA O DIAGNÓSTICO SEJA CLÍNICO, O ANTI-TRAB POSITIVO CORROBORA A ETIOLOGIA.

A CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE AUXILIA NA DIFERENCIAÇÃO DIAGNÓSTICA: UMA CAPTAÇÃO ALTA (> 20%) INDICA HIPERTIREOIDISMO (GLÂNDULA HIPERFUNCIONANTE), DIFERENCIANDO-O DE QUADROS DE TIREOTOXICOSE POR OUTRAS CAUSAS.

QUADRO CLÍNICO

OS SINTOMAS DERIVAM DO AUMENTO DO METABOLISMO BASAL E DA SENSIBILIZAÇÃO DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS PELO T3:

• INSÔNIA, INQUIETAÇÃO E TREMORES.

• PERDA DE PESO COM POLIFAGIA.

• TAQUICARDIA (GERALMENTE SINUSAL) E PRESSÃO ARTERIAL (PA) DIVERGENTE.

TRATAMENTO

1. SINTOMÁTICO: BETABLOQUEADORES (COMO O PROPROPANOLOL) PARA CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E BLOQUEIO DA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3.

2. DROGAS ANTITIREOIDIANAS:

• METIMAZOL: PRIMEIRA ESCOLHA (DOSE ÚNICA E MENOR CUSTO), MAS CONTRAINDICADO NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO POR SER TERATOGÊNICO.

• PROPILTIURACIL (PTU): PREFERENCIAL NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO E EM CRISES TIREOTÓXICAS (DEVIDO À SUA AÇÃO NA INIBIÇÃO DA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3).

3. TERAPIAS DEFINITIVAS:

• RADIOIODOTERAPIA: INDICADA EM CASOS DE FALHA MEDICAMENTOSA. CONTRAINDICADA EM GESTANTES, BÓCIOS VOLUMOSOS E OFTALMOPATIA GRAVE (RISCO DE EXACERBAÇÃO).

• TIREOIDECTOMIA: RESERVADA PARA CASOS DE REFRATARIEDADE OU CONTRAINDICAÇÃO AO IODO RADIOATIVO.

4. HIPOTIREOIDISMO: ETIOLOGIA, CLÍNICA E MANEJO

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO

A CAUSA PREDOMINANTE É A TIREOIDITE DE HASHIMOTO, DOENÇA AUTOIMUNE COM PRESENÇA DE ANTICORPOS ANTI-TPO (ANTIPEROXIDASE). NO QUADRO PRIMÁRIO, OBSERVA-SE T4 BAIXO E TSH ELEVADO. NA CINTILOGRAFIA, A CAPTAÇÃO É BAIXA (< 5%), SENDO O VALOR DE REFERÊNCIA NORMAL ENTRE 5% E 20%.

QUADRO CLÍNICO

REFLETE O LENTIFICAMENTO METABÓLICO:

• SONOLÊNCIA, BRADICARDIA E GANHO DE PESO (BAIXO CATABOLISMO).

• CONSTIPAÇÃO E QUEDA DE CABELO.

• PA CONVERGENTE (APROXIMAÇÃO ENTRE SISTÓLICA E DIASTÓLICA).

TRATAMENTO E MONITORIZAÇÃO

A REPOSIÇÃO HORMONAL É FEITA COM LEVOTIROXINA (T4):

• DOSE PADRÃO: 1,6 A 1,8 MCG/KG/DIA PARA ADULTOS SAUDÁVEIS.

• IDOSOS E CORONARIOPATAS: INÍCIO CAUTELOSO COM 0,25 A 0,50 MCG/DIA PARA EVITAR ISQUEMIA CORONARIANA POR AUMENTO ABRUPTO DO METABOLISMO.

• ADMINISTRAÇÃO: EM JEJUM, APENAS COM ÁGUA. CASO O PACIENTE UTILIZE OMEPRAZOL, DEVE-SE INGERIR A LEVOTIROXINA PRIMEIRO, AGUARDAR 30 MINUTOS PARA O OMEPRAZOL E MAIS 30 MINUTOS PARA O CAFÉ DA MANHÃ.

A MONITORIZAÇÃO É REALIZADA VIA DOSAGEM DE TSH A CADA 4 A 6 SEMANAS, VISANDO A NORMALIZAÇÃO DOS NÍVEIS LABORATORIAIS.