Tireoide

AVALIAÇÃO CLÍNICA E MANEJO DAS DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS

1. FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS E TOPOGRAFIA DAS LESÕES

PARA A COMPREENSÃO DAS ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS, A MONITORIZAÇÃO DO T4 LIVRE É FUNDAMENTAL, ATUANDO COMO O PRINCIPAL MARCADOR DIAGNÓSTICO: NÍVEIS ELEVADOS SUGEREM HIPERTIREOIDISMO, ENQUANTO NÍVEIS REDUZIDOS INDICAM HIPOTIREOIDISMO.

CONTUDO, O TSH (HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREOIDE) É O MARCADOR MAIS SENSÍVEL, SENDO O PRIMEIRO A SE ALTERAR EM DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS. NESSAS FASES INICIAIS, O TSH APRESENTA-SE ALTERADO, ENQUANTO O T4 LIVRE PERMANECE DENTRO DOS LIMITES DA NORMALIDADE.

A CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA TAMBÉM DEPENDE DA TOPOGRAFIA DA LESÃO:

• PRIMÁRIA: LOCALIZADA NA PRÓPRIA GLÂNDULA TIREOIDE.

• CENTRAL: LOCALIZADA NO HIPOTÁLAMO (TERCIÁRIA) OU NA HIPÓFISE (SECUNDÁRIA).

NOS DISTÚRBIOS DE ORIGEM CENTRAL (SECUNDÁRIOS), OBSERVA-SE UMA CONCORDÂNCIA LABORATORIAL (AMBOS OS HORMÔNIOS VARIAM NA MESMA DIREÇÃO), AO PASSO QUE NOS PRIMÁRIOS A RELAÇÃO É HABITUALMENTE INVERSA.

2. CLASSIFICAÇÃO DOS QUADROS CLÍNICOS

HIPERTIREOIDISMO

• PRIMÁRIO: A GLÂNDULA SECRETA T4 EM EXCESSO, LEVANDO AS GLÂNDULAS CENTRAIS A SUPRIMIREM O TSH VIA FEEDBACK NEGATIVO.

• CENTRAL: O PROBLEMA RESIDE NA UNIDADE HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA. A TIREOIDE POSSUI REGULAÇÃO NORMAL, MAS É SOBREESTIMULADA POR EXCESSO DE TSH (CAUSA HIPOFISÁRIA/SECUNDÁRIA) OU DE TRH (CAUSA HIPOTALÂMICA/TERCIÁRIA).

HIPOTIREOIDISMO

• PRIMÁRIO: CARACTERIZA-SE POR T4 LIVRE BAIXO. EM RESPOSTA, O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE AUMENTA A SECREÇÃO DE TSH NA TENTATIVA DE COMPENSAR A FALHA GLANDULAR.

• CENTRAL: OCORRE PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE TSH OU TRH. APESAR DE A GLÂNDULA TIREOIDE ESTAR FUNCIONALMENTE ÍNTEGRA, A AUSÊNCIA DE ESTÍMULO CENTRAL RESULTA EM BAIXA LIBERAÇÃO DE T4 LIVRE.

ESTADOS DE EUTIREOIDISMO E DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS

O ESTADO DE EUTIREOIDISMO É DEFINIDO PELA NORMALIDADE DE AMBOS, TSH E T4 LIVRE. JÁ OS DISTÚRBIOS SUBCLÍNICOS SÃO DEFINIÇÕES PURAMENTE LABORATORIAIS, SEM CORRELAÇÃO DIRETA NECESSÁRIA COM A SINTOMATOLOGIA, REPRESENTANDO AS FASES INICIAIS DAS DOENÇAS PRIMÁRIAS:

• HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: T4 LIVRE NORMAL COM TSH DIMINUÍDO.

• HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: T4 LIVRE NORMAL COM TSH AUMENTADO.

3. HIPERTIREOIDISMO: ETIOLOGIA, CLÍNICA E MANEJO

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO

A PRINCIPAL CAUSA É A DOENÇA DE GRAVES, UMA PATOLOGIA AUTOIMUNE CARACTERIZADA PELA PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-TRAB (ANTI-RECEPTOR DE TSH). ESTE ANTICORPO ATUA COMO UM AGONISTA DO TSH (TSH-LIKE), ESTIMULANDO A GLÂNDULA E GERANDO UM PERFIL DE T4 ELEVADO COM TSH SUPRIMIDO. EMBORA O DIAGNÓSTICO SEJA CLÍNICO, O ANTI-TRAB POSITIVO CORROBORA A ETIOLOGIA.

A CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE AUXILIA NA DIFERENCIAÇÃO DIAGNÓSTICA: UMA CAPTAÇÃO ALTA (> 20%) INDICA HIPERTIREOIDISMO (GLÂNDULA HIPERFUNCIONANTE), DIFERENCIANDO-O DE QUADROS DE TIREOTOXICOSE POR OUTRAS CAUSAS.

QUADRO CLÍNICO

OS SINTOMAS DERIVAM DO AUMENTO DO METABOLISMO BASAL E DA SENSIBILIZAÇÃO DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS PELO T3:

• INSÔNIA, INQUIETAÇÃO E TREMORES.

• PERDA DE PESO COM POLIFAGIA.

• TAQUICARDIA (GERALMENTE SINUSAL) E PRESSÃO ARTERIAL (PA) DIVERGENTE.

TRATAMENTO

1. SINTOMÁTICO: BETABLOQUEADORES (COMO O PROPROPANOLOL) PARA CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E BLOQUEIO DA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3.

2. DROGAS ANTITIREOIDIANAS:

• METIMAZOL: PRIMEIRA ESCOLHA (DOSE ÚNICA E MENOR CUSTO), MAS CONTRAINDICADO NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO POR SER TERATOGÊNICO.

• PROPILTIURACIL (PTU): PREFERENCIAL NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO E EM CRISES TIREOTÓXICAS (DEVIDO À SUA AÇÃO NA INIBIÇÃO DA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3).

3. TERAPIAS DEFINITIVAS:

• RADIOIODOTERAPIA: INDICADA EM CASOS DE FALHA MEDICAMENTOSA. CONTRAINDICADA EM GESTANTES, BÓCIOS VOLUMOSOS E OFTALMOPATIA GRAVE (RISCO DE EXACERBAÇÃO).

• TIREOIDECTOMIA: RESERVADA PARA CASOS DE REFRATARIEDADE OU CONTRAINDICAÇÃO AO IODO RADIOATIVO.

4. HIPOTIREOIDISMO: ETIOLOGIA, CLÍNICA E MANEJO

ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO

A CAUSA PREDOMINANTE É A TIREOIDITE DE HASHIMOTO, DOENÇA AUTOIMUNE COM PRESENÇA DE ANTICORPOS ANTI-TPO (ANTIPEROXIDASE). NO QUADRO PRIMÁRIO, OBSERVA-SE T4 BAIXO E TSH ELEVADO. NA CINTILOGRAFIA, A CAPTAÇÃO É BAIXA (< 5%), SENDO O VALOR DE REFERÊNCIA NORMAL ENTRE 5% E 20%.

QUADRO CLÍNICO

REFLETE O LENTIFICAMENTO METABÓLICO:

• SONOLÊNCIA, BRADICARDIA E GANHO DE PESO (BAIXO CATABOLISMO).

• CONSTIPAÇÃO E QUEDA DE CABELO.

• PA CONVERGENTE (APROXIMAÇÃO ENTRE SISTÓLICA E DIASTÓLICA).

TRATAMENTO E MONITORIZAÇÃO

A REPOSIÇÃO HORMONAL É FEITA COM LEVOTIROXINA (T4):

• DOSE PADRÃO: 1,6 A 1,8 MCG/KG/DIA PARA ADULTOS SAUDÁVEIS.

• IDOSOS E CORONARIOPATAS: INÍCIO CAUTELOSO COM 0,25 A 0,50 MCG/DIA PARA EVITAR ISQUEMIA CORONARIANA POR AUMENTO ABRUPTO DO METABOLISMO.

• ADMINISTRAÇÃO: EM JEJUM, APENAS COM ÁGUA. CASO O PACIENTE UTILIZE OMEPRAZOL, DEVE-SE INGERIR A LEVOTIROXINA PRIMEIRO, AGUARDAR 30 MINUTOS PARA O OMEPRAZOL E MAIS 30 MINUTOS PARA O CAFÉ DA MANHÃ.

A MONITORIZAÇÃO É REALIZADA VIA DOSAGEM DE TSH A CADA 4 A 6 SEMANAS, VISANDO A NORMALIZAÇÃO DOS NÍVEIS LABORATORIAIS.